Ученые из России в сотрудничестве с зарубежными коллегами открыли новые детали того, каким образом NMDA-рецепторы в таламусе участвуют в возникновении психозов, связанных с шизофренией. Инновационные исследования, которыми руководила Софья Куликова из НИУ ВШЭ в Перми, приоткрывают новые горизонты в понимании механизмов сна и возможностей корректировки симптомов тяжелых психических расстройств.
Таламус и NMDA-рецепторы: руководство к пониманию психоза
Таламус — одно из ключевых звеньев мозга, отвечающее за сон и бодрствование. В нем находятся NMDA-нейроны, активируемые глутаминовой кислотой — главным посредником возбуждающих импульсов в мозге. Установлено, что сбои в работе NMDA-рецепторов могут приводить к развитию шизофрении и вызывают нарушения, сходные с психозом.
В ходе опытов исследователи имплантировали крысам электроды в таламус и отслеживали поведение и мозговую активность при искусственном подавлении NMDA-рецепторов. Как выяснилось, блокировка этих нейронов приводит к явному «дефициту сонных веретен» — особых электрических импульсов, фиксируемых на ЭЭГ здорового организма во время сна.
Сонные веретена — ключ к психическому здоровью
«Сонные веретена» — специфическая электрофизиологическая активность, считается индикатором полноценного сна. Их отсутствие наблюдается у многих пациентов с психозами и расстройствами шизофренического спектра. В исследовании показано: понижение активности NMDA-нейронов в таламусе у крыс вызывает проблемы с засыпанием и напоминает состояние, приближенное к фазам быстрого сна, которую также считают моделью психотических явлений.
Таким образом, связь между дефектами «сонных веретен» и психозами получила прямое научное подтверждение, а таламус с NMDA-рецепторами получил статус важной мишени для будущей лекарственной терапии.
Роль клозапина и перспективы фармакологии
Одним из крупных практических достижений исследования стало подтверждение того, что препарат клозапин способен успешно корректировать нарушения, вызванные подавлением NMDA-рецепторов. Клозапин, используемый для оперативного купирования возбудимости при шизофрении, восстановил нормальную работу «сонных веретен» у подопытных животных.
Ученые отмечают: изучение воздействия клозапина приближает человечество к созданию новой группы препаратов, способных избирательно воздействовать на патогенез шизофрении, минимизируя побочные эффекты. Это открывает реальные возможности улучшения качества жизни пациентов с психическими расстройствами.
Оптимистичный взгляд на будущее исследований
Работа международной команды под руководством Софьи Куликовой продемонстрировала, как глубокое погружение в механизмы работы мозга помогает улучшить подходы к терапии сложных заболеваний. Выявленный механизм дефицита «сонных веретен» формирует надежную платформу для поиска новых лекарственных решений и служит шагом к эффективной борьбе с шизофренией и связанными с ней психозами.
Эти позитивные открытия придают уверенность в том, что в ближайшем будущем медицинская наука сможет предоставить пациентам современные безопасные методы лечения, основанные на точном понимании процессов в мозге. Это не только шаг вперед в нейронауках, но и надежда для миллионов людей, столкнувшихся с серьезными психическими расстройствами.
Источник: scientificrussia.ru
