Инновационный подход к восстановлению сенсорных функций
Ученые Университета Южной Калифорнии обнаружили, что ингибирование белка p27Kip1 способно активировать восстановление слуховых и зрительных нейронов. Это открытие дает надежду на создание методов лечения ранее необратимых нарушений.
Как преодолеть барьеры регенерации
Исследователи выявили, что естественные механизмы, ограничивающие рост клеток, препятствуют обновлению сенсорных рецепторов у взрослых млекопитающих. Ключевым элементом оказался сигнальный путь Hippo — система генов, которая контролирует деление клеток. У взрослых организмов он блокирует восстановление поврежденных тканей внутреннего уха и сетчатки.
В экспериментах подавление белков Lats1/2, связанных с Hippo, вызвало активное деление клеток-предшественников в вестибулярном аппарате мышей. Однако в кортиевом органе, отвечающем за слух, реакция отсутствовала. Дальнейший анализ показал, что высокий уровень белка p27Kip1 в этой зоне и сетчатке глаза мешает регенерации.
Перспективы для терапии
Создав трансгенных мышей с регулируемым уровнем p27Kip1, ученые добились прорыва. Одновременное ингибирование этого белка и пути Hippo привело к делению клеток-предшественников в кортиевом органе и сетчатке. Часть из них трансформировалась в функциональные фоторецепторы и нейроны, необходимые для зрения.
Ксения Гнедева, руководитель исследования, подчеркивает: временное снижение p27Kip1 после травм открывает «терапевтическое окно». Это позволяет использовать препараты для активации регенерации без долгосрочных рисков. Ранее команда уже достигла успехов в лечении врожденной тугоухости, что усиливает оптимизм относительно новых методов.
Источник: www.gazeta.ru
