Природа заложила в живых существах естественную тягу к сладкому, однако чрезмерное потребление сахара может привести к повышению глюкозы в крови и развитию различных метаболических нарушений, включая диабет второго типа. Ученые ранее установили, что избыточное количество сахара способно провоцировать аутоиммунные реакции, когда защитные силы организма начинают атаковать собственные ткани. Интересно, что даже маркировка продуктов «без сахара» может парадоксальным образом усиливать желание употреблять сладкое.
Группа исследователей из ведущих университетов Китая совершила прорыв в понимании того, как микроорганизмы нашего кишечника влияют на тягу к сладкому. Их революционное исследование было опубликовано в престижном журнале Nature Microbiology.
Основываясь на современных научных данных о взаимосвязи кишечника и мозга в формировании пищевых предпочтений, ученые провели масштабное исследование. В эксперименте участвовали 60 пациентов с диабетом второго типа и 18 лабораторных мышей с искусственно вызванным диабетом. Для чистоты эксперимента были сформированы контрольные группы из здоровых участников.
В ходе исследования выявили удивительную закономерность: у пациентов с диабетом наблюдался дефицит особого белка FFAR4, играющего ключевую роль в производстве гормона GLP-1. Этот гормон отвечает за контроль уровня сахара и регуляцию аппетита. При этом пониженное содержание FFAR4 коррелировало не только с усиленной тягой к сладкому, но и с уменьшением популяции полезных бактерий Bacteroides vulgatus в кишечнике.
Настоящим прорывом стало открытие роли пантотената — вещества, вырабатываемого бактериями Bacteroides vulgatus. Именно этот метаболит запускает цепочку выработки GLP-1 и гормона FGF21 в печени, который напрямую воздействует на мозговые центры, отвечающие за пищевое поведение. Эксперименты показали впечатляющие результаты: у подопытных мышей с диабетом существенно снижалось влечение к сладкому как при введении пантотената, так и при колонизации кишечника бактериями Bacteroides vulgatus.
Это революционное открытие открывает многообещающие перспективы в лечении метаболических расстройств. Тем не менее, исследователи подчеркивают необходимость дальнейшего детального изучения взаимодействия между кишечником, печенью и мозгом для разработки эффективных терапевтических стратегий.
Источник: naked-science.ru
